多小脑回畸形（Polymicrogyria）

病因：是由于大脑皮质过度折叠而形成的脑回微褶皱，可伴有巨脑回，最常累及外侧裂周围（约80%），也可波及更大范围或位于其它脑区。很多和一些基因的新发突变有关（如PIK3R2、WDR62、CCND2、DYNC1H1、SRPX2、GPR56、TUBB2B、TUBB3、NHEJ1、TUBA1A、TUBA8、PTEN等），此外一些染色体结构的异常（如1p36 缺失（单体）综合征、22q11.2 缺失综合征等）以及一些发育中的脑损伤（如巨细胞病毒感染、缺氧缺血）或一些代谢性原因（如过氧化物酶体疾病等）也可能导致。

发病年龄：在第1年出现癫痫发作的约占50%，前5年约占70%，但也有晚到20岁以后才发病的。

发作特点：初始常表现为局灶性发作（多表现为Rolandic发作）也可以继发GTCS。有些较小年龄发病的后期也可出现癫痫性痉挛或出现不典型失神、失张力、强直等全面性发作的类型。

脑电图表现：背景活动：可以表现为正常，或可有局限性慢波或低幅快波活动。发作间期：可见到局灶性的痫样放电（常在Rolandic区为主，有时波形可类似良性Rolandic区棘波，一侧或双侧分布，睡眠中期增多，常伴有ESES现象），如有出现全面性癫痫发作类型时也可以看到广泛性棘慢波（通常小于3Hz），或可以看到多灶独立的痫样放电。发作期：可以看到局部节律性活动起始，如有癫痫性痉挛或全面性发作类型时也可以看到相应的脑电表现。

头颅MRI表现：由多个小的脑回过度折叠导致明显的皮质增厚，可引起皮质的不规则表面，另外可以看到多个小的脑回引起的灰白质界面的点状外观，外侧裂可能表现为形态异常，并可以向后延伸，在T2加权像上，基底白质可能显示高信号，偶尔在有宫内感染史的患者中，异常的皮质可能会出现钙化区域。

发育情况：主要取决于畸形的程度，部分影响可较轻微，预后相对较好（有些发作也可以在青春期前后消失），但有双侧受累的、多脑叶累及的或合并其它脑发育畸形的，以及起病年龄较早的控制不理想的患儿认知影响相对会较大。